O seu Churrasquinho & a Bioquímica!

Chega o final de semana e você sente a necessidade de comer um churrasquinho bem gostoso, tostadinho e crocante, pode ser uma picanha bem assada ou uma lingüiça bem passada, mas você sabe porque esses alimentos adquirem aquela coloração de tostado? Tudo gira em torno da Bioquímica então vamos à explicação!

O cientista Louis-Camille Maillard descreveu em 1912 uma reação que ficou conhecida como “ A reação de Maillard”. Trata-se de uma reação que ocorre entre proteínas ( os aminoácidos ) e os açúcares (carboidratos) redutores. Sendo assim, quando o alimento é aquecido (cozido) o grupo carbonila (=O) do carboidrato interage com o grupo amino (-NH₂) da proteína e, após várias etapas, produz melanoidinas, que são as responsáveis por dá a cor escura tão característica dos alimentos cozidos ou assados.

Porém o escurecimento do alimento relacionado com as alterações ocorridas durante a reação de Maillard, reduzem a solubilidade e o valor nutritivo das proteínas, por isso não deve haver o abuso de alimentos muito cozidos ou tostados.

É ideal fazer a diferença entre o aspecto “torrado” e a caramelização que conhecemos. Na caramelização ocorre uma reação chamada de condensação e polimerização e já no tostamento ocorre uma reação de conhecida como pirólise. A diferença entre estes, e a reação de Maillard é que esta envolve as proteínas.

Mas a reação de Maillard só traz malefícios? Não. Ela é usada para a industria farmacêutica para confecção de remédios. A reação de Maillard também é muito usada na indústria de alimentos para melhorar o sabor e a cor dos alimentos industrializados, porém no processo industrial o alimento pode perder os aminoácidos essenciais, ocasionando doenças mutagênicas e até cancerígenas e esta reação está associada com várias doenças progressivas da velhice como Doenças renais, Doença de Alzheimer, Cardiomiopatias entre outras.

De todo modo deve se ter cuidado com alimentos muitos passados, e com aquele aspecto de “queimado” que é tão encontrado nos churrasquinhos de final de semana. Tirando isso, aproveitem o churrasco com moderação!

Por: Cledson Marques.

Referências Bibliográficas e das Imagens:

http://pt.wikipedia.org/wiki/Rea%C3%A7%C3%A3o_de_Maillard

http://www.ufrgs.br/alimentus/pao/fabricacao/fab_assamento_maillard.htm

http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAReIAK/a-reacao-maillard-nos-alimentos-medicamentos

http://www.sempretops.com/dicas/quais-sao-as-melhores-carnes-para-churrasco/

http://www.sempretops.com/culinaria/facas-tramontina-linha-de-churrasco/

Leite humano X Leite de vaca na amamentação!

Componentes do leite humano:

Energia - 70 kcal /  Proteína - 1,1 g /  Caseína:albumina - 40:60/  Lipídios - 4,2g / Carboidrato - 7g
/Vitamina A - 190 mcg / Vitamina D - 2,2 mcg / Vitamina E - 0,18 mg / Vitamina K - 1,5 mcg / Vitamina C - 4,3 mg /  Tiamina - 16 mcg /  Riboflavina - 36 mcg / Niacina - 147 mcg /  Piridoxina - 10 mcg /  Folato - 5,2 mcg /  Vitamina B12 - 0,03 mcg / Cálcio - 34 mg / Fósforo - 14 mg / Ferro - 0,05 mg / Zinco - 0,3 mg /  Água - 87,1 ml /  Sódio - 0,7 mEq /  Cloro - 1,1 mEq / Potássio - 1,3 mEq
Fonte: http://pt.wikipedia.org/wiki/Leite_materno

Componente do lete de vaca:

87 % água
13 % de sólidos, sendo:
- 4 % gordura - 3.25% proteínas (3/4 caseína)- 4.6% lactose
minerais 0.65% - Ca, P, Mg, K, Na, Zn, Cl, Fe, Cu, sulfato, bicarbonato e outros
ácidos 0.18% - cítrico, fórmico, acético, láctico, oxálico
enzimas - peroxidase, catalase, fosfatase, lipase
vitaminas- A, D, E e K. Também são encontradas no leite as vitaminas hidrossolúveis como, B1, B2, B6, B12, ácido pantotênico e niacina.
Fonte: http://www.cquali.gov.br/

O leite materno é o melhor alimento para o bebê, é um alimento completo,- como o site http://pt.wikipedia.org/wiki/Leite_materno cita fornece "componentes para hidratação (água) e fatores de desenvolvimento e proteção como anticorpos, leucócitos (glóbulos brancos), macrófago, laxantes, lipase, lisozimas, fibronectinas, ácidos graxos, gama-interferon, neutrófilos, fator bifidus e outros contra infecções comuns da infância, isento de contaminação e perfeitamente adaptado ao metabolismo da criança.".Quando a criança é amamentada por leite de vaca no primeiro período de vida algumas complicações podem acontecer, alergias alimentares, hemorragias intestinais, anemia por deficiência de ferro, excesso de proteína,  vitamina C entre outros.
Vale acrescentar que leite em pó é o que mais se aproxima do leite humano porém possuem diferenças nutricionais e não apresentam propriedades imunológicas.

Durante a pesquisa sobre o leite humano e o leite de vaca encontrei algumas curiosidades:
(Retirados do site http://www.e-familynet.com/artigos/articles.php?article=955 )
Bebês que são alimentados com leite de vaca , podem sofrer de dermatite amoniacal, dermatite das fraldas, já que o excesso de proteína do leite da vaca que é eliminado pela urina em forma de amoníaco pode produzir dermatite na zona genital.

Vários estudos mostram que a amamentação possue um efeito protetor com doenças que aparecem mais tarde como asma, diabetes tipo 1 e doenças autoimunes.

A amamentação  representa a forma mais natural de recuperar o peso após a gravidez,  já que a gordura acumulada é utilizada para a formação do leite.

Bibliografia:
http://pt.wikipedia.org/wiki/Leite_materno

http://www.cquali.gov.br/data/Pages/MJ8F0048E8ITEMIDFBD8A1EB007A4CADBEF09F29C15C6431PTBRNN.htm

http://www.e-familynet.com/artigos/articles.php?article=955

http://www.leitematerno.org/porque.htm

Por: Larissa Fernandes

Fenilacetato em alguns casos é tóxico; em outros, é ferramenta para a melhoria da saúde!

Na fenilalanina o fenilacetato é uma substância que se forma pela ausência da enzima fenilalanina hidroxilase pois a fenilalanina se transformaria em tirosina e acaba transformando-se em fenilpiruvato e o fenilpiruvato em fenilactato e fenilacetato.
O fenilpiruvato tem uma estrutura parecida com a do piruvato e passa a competir pela mesma enzima piruvato translocase, que transporta o piruvato para dentro da mitocôndria.Essa competição diminui a produção de ATP pela glicose, sendo o ATP o único substrato oxidável pelo cérebro.
Outra hipótese para a intoxicação foi dada por Bowden e McArtur em 1972, diziam que o fenilpiruvato inibiria a piruvato desidrogenase no cerébro e assim seria convertido em fenilactato e em fenilacetato por descarboxilação e redução respectivamente.

Estudos marcam um lado novo do composto fenilacetato, ele tem ajudado no tratamento de câncer da tireóide, ele junto com enzimas agem especificamente na tireóide.

As proteínas tirosinas quinase são enzimas que catalisam a transferência de fosfato do ATP para resíduos tirosina em polipeptídeos.Eles regulam a proliferação,diferenciação, motilidade e função celular.O fenilacetatoé um ácido graxo aromático natural derivado do metabolismo da fenilalanina, que inibe o crescimento celular por afetar a ação postranslacional do RAS.Nas células de câncer na tireóide humanos(folicular, papilar e células de Hürthle), o fenilacetato diminui o crescimento induzido e não induzido pelo TSH e induz a captação do Iodo(131) e secreção de Tg.

O gráfico a baixo mostra como o RAS é afetado.

Bibliografia:

http://www.scientificcircle.com/pt/45238/biossintese-hidrolise-fenilacetato-etila-2-fenilpropionato

http://www.scielo.br/

http://www.ufpe.br/dbioq/portalbq04/metabolismo_de_aminoacidos.htm

Por:Larissa Fernandes

Galactosemia: Sintomas, Diagnóstico e Tratamento

E ai galera!!!

No último post foi abordado os principais tipos de galactosemia, ou seja, como é classificada. No entanto, o propósito do post de hoje é falar dos principais sintomas da doença, como diagnosticá- la e como tratá-la. Então vamos ao assunto.

PRINCIPAIS SINTOMAS

Os principais alvos da galactosemia são órgãos como cérebro, fígado, olhos e rins. Os principais sintomas incluem convulsões, letargia, irritabilidade, retardo de crescimento, vômito, alimentação e icterícia pobres, porque o bebê se recusa a beber leite com fórmula. Pode ainda causar maiores danos se não for tratada a tempo, como catarata, retardo mental e alterações no fígado e rim, que pode evoluir para cirrose e embora muitas vezes a progressão da catarata leve à cegueira precoce.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico pode ser feito de acordo com o período de desenvolvimento do feto. Pode ser diagnosticado no período pré-natal ou neonatal.

Pré-natal: Neste período o diagnóstico é feito através da amniocentese, procedimento que consiste na retirada de certa quantidade de liquido amniótico para exames laboratoriais. A retirada de líquido é feita pela introdução de uma agulha de fino calibre na cavidade amniótica - neste exame, a agulha é introduzida em área distante do feto, sempre direcionada pelo ultra-som, evitando, assim, riscos de lesão no organismo. Neste procedimento é feito um estudo para avaliar os níveis de galactitol no liquido amniótico ou são feitos estudos enzimáticos para medir os níveis de galactose-1-fosfato uridil transferase.

Neonatal: É utilizado o procedimento de Triagem Neonatal, conhecido popularmente como Teste do Pezinho. Neste método é retirado sangue do calcanhar do bebê para análise e, a partir do resultado pode-se inferir o diagnóstico, detectando ausência ou deficiência da enzima Uridil Transferases ou níveis elevados de Galactose-1-Fosfato nas hemácias.

TRATAMENTO

Quando se trata da deficiência das enzimas Galk (Galactoquinase) e Galt (Galactose-1-Fosfato uridil transferase) é necessário fazer a remoção de galactose da dieta, já que essa ausência pode reverter sintomas clínicos iniciais. No tratamento de Gale (Uridil Difosfogalactose-4-Epimerase), os pacientes não devem ter sua alimentação totalmente restrita de galactose, já que a lactose adquirida da dieta será necessária para a formação de glicolipideos, glicoproteinas e outros compostos, devendo assim haver a ingestão supervisionada de galactose. Na Variante Duarte o tratamento é semelhante ao do Tipo 3, já que há apenas uma redução da atividade enzimática da Galt e não sua deficiência total.

Por: Ezaul Silva 

Referências

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/17187.htm

http://extra.globo.com/noticias/saude-e-ciencia/teste-do-pezinho-vai-investigar-prevenir-mais-duas-doencas-1975012.html

http://www.sjtresidencia.com.br/invivo/?m=2011&w=28

http://www.inclusive.org.br/?p=19987

http://emagrecer-wellness.blogspot.com/2011/07/intolerancia-lactose-sabe-o-que-e.html

Açúcar, Literatura & Nutrição!

“O branco açúcar que adoçará meu café
Nesta manhã de Ipanema
Não foi produzido por mim
Nem surgiu dentro do açucareiro por milagre.


Vejo-o puro
E afável ao paladar
Como beijo de moça, água
Na pele, flor
Que se dissolve na boca. Mas este açúcar
Não foi feito por mim.” ( trecho do poema 'Açúcar' de Ferreira Gullar )


O açúcar do qual fala o Poeta Ferreira Gullar na introdução deste post, ilustra o uso do açúcar na mesa de muitos brasileiros, mas será mesmo que o açúcar é tão doce e afável comparado a um beijo de moça como afirma o poeta? Vejamos:


O açúcar ( carboidrato ) retratado pelo poeta é um dissacarídeo conhecido como sacarose, a forma mais comum dos açucares. Eles são bioquimicamente assim agrupados:

• MONOSSACARÍDEOS
Glicose, Galactose, Frutose, Pentose, Ribose, e Manose


• DISSACARÍDEOS
Sacarose, Lactose e Maltose


• TRISSACARÍDEOS
Rafinoses


• POLISSACARÍDEOS
Glicogênio e Amido

No metabolismo humano o açúcar ingerido através da dieta se transforma em glicose, a principal fonte de energia para as células. O problema começa quando ingerimos o açúcar, principalmente o açúcar refinado, em quantidades maiores do que aquela que o corpo irá metabolizar, então ocorrerá um sobrecarga no pâncreas, já que a insulina que transforma a sacarose em glicose está com excesso de trabalho, então como a insulina está muito alta no organismo isso fará com que a glicemia do indivíduo caia muito rapidamente e ele sinta muita fome e passe então a comer demasiadamente, já que o açúcar praticamente não tem valor nutricional algum, como resultado do aumento da ingestão de comida o excesso de energia irá se transformar em lipídeos, causando diversas doenças, a mais lembrada delas é a obesidade, porém este excesso pode ser a porta de entrada de outras enfermidades como as doenças cardiovasculares, diabetes e hipertensão só para citar as doenças mais comuns.

Traria o açúcar outros malefícios?

O açúcar provoca ainda a perda da elasticidades dos tecidos humanos, pode aumentar o colesterol e triglicérides, pode ocasionar problemas no trato gastrointestinal, como atua na serotonina pode ser viciante ( vício psíquico ), pode causar também as cáries entre muitos outros problemas.

Por esses e outros motivos é que o açúcar se tornou o principal vilão da mesa de um café da manhã, por exemplo, como tão bem retratou Ferreira Gullar no poema.

Então o que fazer para evitar o consumo excessivo do açúcar?

Prudência. O que faz mal é sempre o excesso, sem falar que a pessoa pode optar pelo açúcar mascavo que é menos prejudicial ao organismo e ainda contém vitaminas e minerais, pode também se fazer uso do mel de abelhas, da mesma forma que há ainda o adoçante artificial que pode ser adotado conforme a necessidade. É claro que o abuso de balas, doces e refrigerantes também devem ser evitados, pois o açúcar puro e afável só existe mesmo no lindo poema de Ferreira Gullar.

Por: Cledson Marques

Referências Bibliográficas e das Imagens.

http://www.olhoscriticos.com.br/modules/smartsection/item.php?itemid=106


http://pt.wikipedia.org/wiki/A%C3%A7%C3%BAcar


http://en.wikipedia.org/wiki/File:Glucose_metabolism.svg


http://www.guiavegano.com/nutricao/nancy/76modos.htm#21


http://veja.abril.com.br/300806/p_088.html


http://leniamaia.blogspot.com/2009/02/os-maleficios-do-acucar.html




Tipos de Galactosemia!

Oláá Galera!!!

O post de hoje estará abordando os principais tipos da doença Galactosemia.

Quando há algum problema com alguma enzima da via, duas outras vias alternativas entram em ação, a galactose é reduzida à galactitol por intermédio da aldose redutase ou levando à oxidação a galactonato, esta por intermédio da oxidase ou desidrogenase.

Quando a entrada de galactose na via é interrompido por falta de ingestão ou outros fatores, a UDP- GALACTOSE passa a doar galactose para a formação de complexos glicoprotéicos e glicolipidicos, que por sua vez se transformam nas células, levando à liberação de galactose, que assim poderão entrar novamente na via do metabolismo de galactose.

Quando há deficiência na síntese ou utilização da enzimas (Galactoquinase, Galactose-1-Fosfato uridil transferase e UDP-Galactose 4 epimerase), ambas do metabolismo de galactose, é constatado um quadro de galactosemia. E a doença é classificada em diferentes tipos de acordo com a enzima afetada.

Principais tipos de Galactosemia

Galactosemia Tipo 1

É o tipo mais comum da doença. A deficiência enzimática encontra- se na enzima Galactose-1-Fosfato uridil transferase, que causa o acumulo de Galactose-1-Fosfato e, conseqüentemente, impede a formação de Glicose-1-Fosfato, que é um composto da glicogenólise.

Galactosemia Tipo 2

Neste tipo, o defeito é na enzima Galactoquinase que é responsável por catalisar a reação de Galactose à Galactose-1-Fosfato. Com o acumulo da galactose no organismo ela pode tomar vias alternativas, sendo convertida a Galactitol ou Galactonato que são produtos de toxicidade elevada.

Galactosemia Tipo 3

Consiste no déficit da enzima Uridil Difosfogalactose-4-Epimerase. Este caso da doença é mais raro e pode apresentar- se de duas formas: Fase inicial (as enzimas deficientes encontram-se apenas nos eritrócitos) e Fase severa (possuem sintomas semelhantes a do tipo 1, as enzimas deficientes encontram- se nos eritrócitos e também nos fibroblastos).

Variante Duarte

Consiste na redução parcial da atividade enzimática da Galactose-1-Fosfato uridil transferase, neste caso é permitido a ingestão moderada de lactose, desde que seja acompanhada por um profissional.

É isso ai galera. Apresentei pra vocês hoje os principais tipos de Galactosemia. Nos próximos posts estarei mostrando os principais sintomas, como diagnosticar a doença e o seu tratamento.

Aguardem!!!

Por: Ezaul Silva



Referências:

http://www.hepcentro.com.br/galactosemia.htm





Diagnóstico e Tratamento da Homocistinúria

 No post de hoje vamos tratar um pouco sobre o Diagnóstico e Tratamento da Homocistinúria. 

No post anterior vimos que quando ocorre um erro na enzima CISTATIONA BETA-SINTETASE ( CBS ), a Homocisteína começa a se acumular transformado em um Aminoácido tóxico ocasionando a Homocistinúria e suas diversas manifestações clínicas a saber:

• Deficiência no Sistema Locomotor ( Osteoporose, Artroses );
• Sistema Ocular ( Miopia, Glaucoma, Catarata );
• Sistema Nervoso ( Retardo Mental );
• Sistema Vascular ( AVC, Tromboses, Arterioscleroses );

Boa parte destas doenças se deve ao fato de que a Homocisteína está relacionada com o aumento do stress oxidativo, já que a Homocisteína diminui a bioviabilidade do Óxido Nítrico gerando radicais livres que estão diretamente ligados ao metabolismo destas diversas doenças citadas acima.

O Diagnóstico para a Homicistinúria é feito através do Teste do Pezinho (daí a importância do teste) e também de rastreamento de aminoácidos (teste complementar para aminoacidopatias)assim como biópsias específicas para rastrear o defeito na proteína CISTATIONA BETA SINTETASE (CBS).

Caso haja casamentos consanguíneos o aconselhamento genético é extremamente aconselhável.

Como é feito o tratamento da Homocistinúria?

Não há cura para os casos de Homocistinúria porém a maioria dos pacientes conseguem bons resultados com terapias à base de Vitaminas do Complexo B, especialmente B6 e Folato.

No ínicio do tratamento deve-se primeiramente diminuir a Metionina da dieta, e administrar as Vitaminas do Complexo B, principalmente as Vitaminas B6, B12, e Folato (B9) já que estas atuam como co-fatores convertendo a Homocisteína em Metionina ou em Aminoácido simples (Cisteína e Cistationa ) que serão excretados na urina.

É ideal que a pessoa mantenha uma dieta balanceada e pobre em Metionina, deve-se evitar alimentos com alta quantidade de proteínas como ovos, leite e carnes vermelhas assim como deve se evitar o uso de cigarros, o excesso de café já que estes podem aumentar os níveis de Homocisteína no sangue.

De todo modo o diagnóstico precoce para os Homocistinúricos é essencial, assim como é importante uma equipe de saúde multidisciplinar preparada para atender estes pacientes!

Até a próxima!

Por: Cledson Marques.

Referências Bibliográficas e das Imagens:

http://www.medcenter.com/medscape/content.aspx?id=129&langtype=1046

http://www.segmentofarma.com.br/portal/textos.asp?codigo=10872

http://www.slideshare.net/estudandoraras1/homocistinuria

http://reeducalimentar.blogspot.com/2010_05_02_archive.html

http://institutobaresi.wordpress.com/tag/politicas-publicas/

Watch 'n' Ask! Respostas...

Pergunta do grupo de MAL DE ALZHEIMER:


O leite é um dos alimentos mais ricos em cálcio. No caso do vegetarianismo dito "verdadeiro", em que não há ingestão deste alimento e o nutriente é adquirido por outras fonte, de que modo a pouca ingestão de cálcio pode interferir no funcionamento das vias metabólicas? E quais possíveis problemas pode causar.

O Leite é, realmente, uma excelente fonte de cálcio porém isso não significa que todo este cálcio esteja biodisponível. A quantidade de gordura e proteína presente no leite diminui consideravelmente a quantidade de cálcio pode ser absorvida deste. Os vegetais verde-escuros, apesar de conterem uma menor quantidade de cálcio, tem maior biodisponibilidade desse nutriente.Caso não haja disponibilidade suficiente de cálcio no organismo alguma ou algumas dessas vias podem ser alteradas e consequentemente não produzirão seus substratos e/ou seus movimentos.




O cálcio é importante para várias vias metabólicas:



-Manutenção dos potenciais de ação como a bomba de sódio e potássio: O cálcio atua na inversão do potencial elétrico para assim fazer corretamente a troca de sódio e potássio pela membrana.Esta despolarização inicial é subsequentemente mantida por algum tempo, na dependência da continuidade da entrada do íon cálcio, o que configura uma fase intermediária do potencial de ação que é a fase de despolarização.
 -Contração Muscular: O cálcio tem o papel direto na contração muscular pois quando o potencial de ação chega no neurônio motor faz com que o Cálcio 2+ interaja com proteínas que produzem vesículas de neurotransmissores, acetilcolina, na membrana plasmática e liberem neurotransmissores na fenda sináptica que por sua vez se ligará a receptores nicotínicos de acetilcolina que estão ligados aos canais de Na+ e assim continuando com o potencial de ação.Na fibra muscular o potencial de ação corre pela fibra e chega ao Retículo Sarcoplasmático por canais transversais onde terá muitos canalícos repletos de Cálcio 2+.Esse cálcio vai interagir com um complexo chamado de Troponina que muda de conformação e retira o filamento de tropomiosina da frente do sítio de ligação entre a Actina e da Miosina assim, o ápice da miosina se liga na actina.Essa ligação é dada por contração muscular.
-Coagulação: A quantidade de sangue presente no sangue (calcemia) deriva de vários movimentosas duas entradas( absorções do cálcio no intestino delgado e óssea) e duas saídas( depósitos nos osso e saída pela urina).
 Os principais fatores de regulação do metabolismo cálcico são o paratormônio secretado pelas glândulas paratireoides (que tendem a liberar o cálcio a nível ósseo e favorece a reabsorção a nível renal ) e a vitamina D, que é indispensável a uma mineralização correta.

Espero ter respondido a pergunta de vocês!


Por: Marília e Larissa.

Homocistinúria e Nutrição!

A Homocistinúria é um Erro Inato de Metabolismo ( EIM ) que ocorre devido a um erro no metabolismo da Metionina, causado principalmente pela deficiência de uma enzima conhecida como CISTATIONA BETA-SINTETASE.

A Metionina é um aminoácido essencial, que após ser degradado é transformado em Homocisteína, mediante um processo de Desmetilação.

Como que funciona o Metabolismo da Metionina e da Homocisteína?

No fígado a Metionina é catabolizada pela Via de Transulfuração em que S – Adenosil Metionina ( SAM ) irá transformar em S – Adenosil Homocisteína (SAH )que finalmente dará origem à Homocisteína.

Quando a Homocisteína é então gerada ela será catabolizada em duas vias tanto como Cisteína como quanto Metionina.

A Cisteína é formada então por uma Via conhecida como Via de Transulfuração em que a Homocisteína é catabolizada em Cisteína e para que esta via ocorra é necessário a presença da Vitamina B6 que atuará como co-fator, esta é uma via irreversível.

Nota-se que apenas uma pequena parte da Homocisteína originará Cisteína pois a maior parte será catabolizada em Metionina através de uma Via conhecida como Via de Remetilação, e para que esta via ocorra com sucesso é necessário que a vitamina B12 atue como co-fator assim como a Enzima CISTATIONA BETA-SINTETASE ( CBS ). Caso ocorra um erro nesta enzima o que acontece?

Ocorre um Erro Inato que originará a Homocistinúria e pode trazer diversas complicações fisiológicas as quais abordarei no próximo post! Aguardem!

Por: Cledson Marques

Referências Bibliográficas e das Imagens:

TESTAI, Fernando, D. Inherited Metabolic Disorders and Stroke Part 2. Arch Neurol Vol. 67 Fev 2010.At  http://www.archneurol.com/.
http://www.medcenter.com/medscape/content.aspx?id=129&langtype=1046

http://www.segmentofarma.com.br/portal/textos.asp?codigo=10872

Watch 'n' Ask! Respostas...

Olá galera!!! 

O propósito do post de hoje é responder as perguntas do Watch 'n' Ask!

Então, vamos às perguntas e às respostas.

Pergunta do grupo de OBESIDADE:

Por que o consumo de soja é mais prejudicial à mulher que ao homens? Explique esse processo.

A soja é um alimento que vem ganhando muita aceitação na mesa do brasileiros, porque acredita-se que a soja seja um alimento completo por conter 9 aminoácidos essenciais, e que ele pode auxiliar no combate e prevenção de doenças, porém recentemente o uso da soja está trazendo algumas controvérsias já que como a soja é rica em um composto conhecido como isoflavona, que é quimicamente muito parecido com o hormônio estrogênio, alguns estudos apontam que as isoflavonas podem causar câncer, como o câncer de colo do útero, por exemplo. Outros estudos apontam que a soja modificada produz um composto chamado de glifosato e este é capaz de desorganizar todo o ciclo reprodutivo da mulher e ainda pode ser tóxico para a placenta podendo causar o aborto do feto. Pesquisas realizada com ratas no Brasil apontam que a soja transgênica pode causar graves impactos no sistema reprodutivo da fêmea, em mulheres pode ocasionar várias alterações hormonais, já que com o excesso do hormônio estrogênio e progesterona, está relacionado com a endometriose e infertilidades.
Nota-se que algumas doenças estão sendo relacionadas com a ingestão da soja pelas mulheres, o fato é que cada caso deve ser analisado com cautela já que outros critérios como interações com o meio ambiente, nível de stress também devem ser levados em conta, e não somente o fator alimentar.

Da mesma forma o consumo de soja pelos homens está relacionado com a diminuição de libido, ginecomastia, disfunção erétil, redução na contagem de espermas, etc.

O ideal no caso da soja é que o seu consumo deva ser de soja fermentada já que esta produz a vitamina K2 que juntamente com a Vitamina D ajuda a combater algumas das doenças relacionadas.

Sendo assim o consumo de soja deve ser moderado tanto em mulheres como em homens já que seu consumo indiscriminado pode trazer malefícios para ambos os sexos e não tão somente para as mulheres.

Pergunta do Grupo de ÁLCOOL:

Como o álcool afeta a biodisponibilidade de alimentos para os vegetarianos?

Primeiramente, é de suma importância saber o que é biodisponibilidade. Durante o processo digestivo, que ocorre em algumas etapas, acontece a interação entre os nutrientes (vitaminas e minerais). Essa interação pode ser positiva, quando um nutriente auxilia a absorção de outro, ou negativa quando um nutriente inibe a absorção de outro. Essas interações são conhecidas como biodisponibilidade, que é a quantidade do nutriente presente no alimento que realmente será aproveitada pelo organismo.

Quando há a ingestão de álcool por adeptos do vegetarianismo a biodisponibilidade dos alimentos passa a ser afetada, já que o mesmo é uma grande fonte de calorias, pobre em nutrientes e que não contem proteínas em suas composições. Então, quando as necessidades energéticas não são satisfeitas, as proteínas de reserva que há no corpo serão quebradas para a produção de energia e isto causa problemas. Podendo desenvolver deficiências no organismo, evitando assim, a absorção de nutrientes com importância significativa, como é o caso das vitaminas do complexo B que são essenciais para manter a saúde dos órgãos.

Exemplo: Deficiência de B12

Quando ocorre um distúrbio na absorção de B12 (vitamina do complexo B), isto, pode resultar em problemas como a insuficiência pancreática, que é o estado quando altera a secreção do pâncreas e dificulta a ligação da B12 com o FI (fator intrínseco). E isto é decorrente da ingestão do álcool.

Por: Cledson e Ezaul

Até a próxima!

Referências Bibliográficas das fontes consultadas e imagens:

http://vidasaudavel.powerminas.com/tag/soja/

http://soubem.forumais.com/t282-soja-prejudicial-a-sua-saude

http://chefnutri.wordpress.com/2011/07/20/alimentacao-vegetariana/

http://www.vegetarianismo.com.br/sitio/index.php?option=com_content&task=view&id=310&Itemid=32

O que é Erro Inato de Metabolismo?

Os Erros Inatos de Metabolismo ( EIM ) resultam da falta de atividade de uma ou mais enzimas específicas no transporte de proteínas, caso ocorra estes Erros Inatos durante a embriogênese, o indíviduo desenvolverá uma Doença Metabólica Hereditária (DMH).

O primeiro erro Inato de Metabolismo foi descoberto no século XX em 1908, quando foi estudada a Alcaptonúria (aumento da excreção do ácido homogentísico, que causa a artrite). Atualmente são conhecidas mais de 500 doenças Metabólicas Hereditárias.

No Brasil as principais doenças causadas por Erros Inatos de Metabolismo são:

FENILCETONÚRIA 1:11818 a 1:15000

LEUCINOSE 1:43000

DEF. BIOTINIDASE 1:125000

Os pesquisadores Saudubray & Charpentier (1995) utilizando o fenótipo clínico das doenças classificou estas em três grupos como se segue:

(OBS: Quadro acima com modificações)

Observa-se que a Fenilcetónuria, é uma doença metabólica causada por defeitos nas enzimas, bem como a  Galactosemia ambas fazem parte do grupo 2.
Importante destacar que as doenças do grupo 2 necessitam de controle alimentar, pois tem direta relação com a alimentação.

Os Erros Inatos de Metabolismo ( EIM ) levam o organismo a acumular substâncias tóxicas ou desestruturar o funcionamento normal do corpo humano, prejudicando o desenvolvimento infantil e o desempenho normal de adultos.

Se tratado nos primeiros meses de vida evita-se muitas complicações típicas destas manifestações como as deficiências mentais, paralisias, convulsões, entre outras.

No próximo post, abordarem um pouco sobre uma Doença Metabólica Hereditária conhecida como Homocistinúria que assim como a Fenilcetonúria e Galactosemia  é causada por um Erro Inato de Metabolismo ( EIM ) .

Por: Cledson Marques

Referências bibliográficas

http://www.unifesp.br/centros/creim/downloads/DMH.pdf

http://www.neuropediatria.org.br/index.php?option=com_content&view=article&id=65:doencas-metabolicas-hereditarias&catid=47:doencas-metabolicas-e-degenerativas&Itemid=105

http://web2.sbg.org.br/Downloads/Instituto%20Canguru.pdf

http://www.diaadiaeducacao.pr.gov.br/portals/pde/arquivos/1685-6.pdf

http://www.supportnet.com.br/artigos/pdf/monografia.pdf

Complicações neurológicas em fenilcetonúricos.

A fenilcetnúria tem muitas hipóteses sobre como os indivíduos passam a ter problemas neurológicos uma dessas hipóteses é de que uma elevada concentração de fenilalanina no sangue impede a entrada de outros aminoácidos neutros na via L-aminoácido na barreira hematoencefálica.
Fenilcetonúricos não tratados apresentam menor peso cerebral, ramificações dentríticas, ligações sinápticas e alterações na bainha de mielina.

A elevada quantidade de fenalalanina cerebral diminui a concentração de aminoácidos intraneurais, criando barreiras do seu transporte para o cérebro, e inibe competitivamente a hidoxilação da tirosina e do triptofano.Assim, a síntese proteica diminui, o que afeta o crescimento dentrítico e da mielinização.Com isso a reutiização da mielina aumenta e a síntese de neurotransmissores como a dopamina, norapinefrina e seretonina é inibida.
Indivíduos fenilcetonúricos não tratados além de desenvolverem atraso mental, baixo QI, comportamento agressivo por culpa da intoxicação de ácido fenilpirúvico, feniláctico e ácido fenilacético apresentam baixa auto-estima e sintomas depressivos por supressões de neurotransmissores.

Por: Larissa Fernandes

VEGETARIANISMO:EIS A QUESTÃO.

O Vegetarianismo é a alimentação baseada na ingestão de alimentos de origem vegetal com exclusão de carne. Pode-se consumir, ou não, alimentos que sejam derivados de animais. Dependendo dos alimentos consumidos na dieta,o vegetarianismo pode ser assim dividido:

Semivegetarianismo: consiste unicamente na exclusão de carne de mamíferos sendo permitido carne branca e demais derivados de animais.

Ovolactovegetarianismo: é a dieta que exclui todos os tipo de carne porem permite seus derivados como ovos,mel e leite.

Lactovegetarianismo: nessa alimentação são permitidos todos os alimentos de origem vegetal,mel, leite e seus derivados.Ovos e carnes não podem ser consumidos.

Ovovegetarianismo: São proibidos todos os tipo de carne,leite e seus derivados.Nessa dieta é permitido produtos vegetais, mel ovos e seus derivados.

Vegetarianismo semi-estrito: Além de produtos vegetais só é permitido o consumo de mel.

Vegetarianismo estrito ou verdadeiro: Todos os produtos de origem animal estão banidos dessa dieta, inclusive o  mel.São permitidos apenas produtos de origem vegetal.

Tabela de alimentos consumidos nas principais dietas vegetarianas
Nome da dieta	Carne vermelha e suína	Carne branca	Ovos	Laticínios	Mel
Semivegetarianismo	Não	Sim	Sim	Sim	Sim
Ovolactovegetarianismo	Não	Não	Sim	Sim	Sim
Lactovegetarianismo	Não	Não	Não	Sim	Sim
Ovovegetarianismo	Não	Não	Sim	Não	Sim
Vegetarianismo semi-estrito	Não	Não	Não	Não	Sim
Vegetarianismo estrito	Não	Não	Não	Não	Não

No geral as dietas vegetarianas agregam diversos benefícios nutricionais pois são abundantes em fibras,  antioxidantes, potássio, folato, carboidratos, magnésio e fitoquímicos além de serem pobres em gorduras saturadas e colesterol. Porém é baixa a ingestão de alguns micronutrientes essenciais para o bom funcionamento do organismo o que pode ocasionar efeitos negativos para a saúde em geral. Esse assunto é tão amplo e importante que dedicaremos futuramente um post para tratar exclusivamente das possíveis,e freqüentes, deficiências da dieta vegetariana.

Fonte:http://pt.wikipedia.org/wiki/Vegetarianismo

Por: Marília Rodrigues