O seu Churrasquinho & a Bioquímica!

Chega o final de semana e você sente a necessidade de comer um churrasquinho bem gostoso, tostadinho e crocante, pode ser uma picanha bem assada ou uma lingüiça bem passada, mas você sabe porque esses alimentos adquirem aquela coloração de tostado? Tudo gira em torno da Bioquímica então vamos à explicação!

O cientista Louis-Camille Maillard descreveu em 1912 uma reação que ficou conhecida como “ A reação de Maillard”. Trata-se de uma reação que ocorre entre proteínas ( os aminoácidos ) e os açúcares (carboidratos) redutores. Sendo assim, quando o alimento é aquecido (cozido) o grupo carbonila (=O) do carboidrato interage com o grupo amino (-NH₂) da proteína e, após várias etapas, produz melanoidinas, que são as responsáveis por dá a cor escura tão característica dos alimentos cozidos ou assados.

Porém o escurecimento do alimento relacionado com as alterações ocorridas durante a reação de Maillard, reduzem a solubilidade e o valor nutritivo das proteínas, por isso não deve haver o abuso de alimentos muito cozidos ou tostados.

É ideal fazer a diferença entre o aspecto “torrado” e a caramelização que conhecemos. Na caramelização ocorre uma reação chamada de condensação e polimerização e já no tostamento ocorre uma reação de conhecida como pirólise. A diferença entre estes, e a reação de Maillard é que esta envolve as proteínas.

Mas a reação de Maillard só traz malefícios? Não. Ela é usada para a industria farmacêutica para confecção de remédios. A reação de Maillard também é muito usada na indústria de alimentos para melhorar o sabor e a cor dos alimentos industrializados, porém no processo industrial o alimento pode perder os aminoácidos essenciais, ocasionando doenças mutagênicas e até cancerígenas e esta reação está associada com várias doenças progressivas da velhice como Doenças renais, Doença de Alzheimer, Cardiomiopatias entre outras.

De todo modo deve se ter cuidado com alimentos muitos passados, e com aquele aspecto de “queimado” que é tão encontrado nos churrasquinhos de final de semana. Tirando isso, aproveitem o churrasco com moderação!

Por: Cledson Marques.

Referências Bibliográficas e das Imagens:

http://pt.wikipedia.org/wiki/Rea%C3%A7%C3%A3o_de_Maillard

http://www.ufrgs.br/alimentus/pao/fabricacao/fab_assamento_maillard.htm

http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAReIAK/a-reacao-maillard-nos-alimentos-medicamentos

http://www.sempretops.com/dicas/quais-sao-as-melhores-carnes-para-churrasco/

http://www.sempretops.com/culinaria/facas-tramontina-linha-de-churrasco/

Leite humano X Leite de vaca na amamentação!

Componentes do leite humano:

Energia - 70 kcal /  Proteína - 1,1 g /  Caseína:albumina - 40:60/  Lipídios - 4,2g / Carboidrato - 7g
/Vitamina A - 190 mcg / Vitamina D - 2,2 mcg / Vitamina E - 0,18 mg / Vitamina K - 1,5 mcg / Vitamina C - 4,3 mg /  Tiamina - 16 mcg /  Riboflavina - 36 mcg / Niacina - 147 mcg /  Piridoxina - 10 mcg /  Folato - 5,2 mcg /  Vitamina B12 - 0,03 mcg / Cálcio - 34 mg / Fósforo - 14 mg / Ferro - 0,05 mg / Zinco - 0,3 mg /  Água - 87,1 ml /  Sódio - 0,7 mEq /  Cloro - 1,1 mEq / Potássio - 1,3 mEq
Fonte: http://pt.wikipedia.org/wiki/Leite_materno

Componente do lete de vaca:

87 % água
13 % de sólidos, sendo:
- 4 % gordura - 3.25% proteínas (3/4 caseína)- 4.6% lactose
minerais 0.65% - Ca, P, Mg, K, Na, Zn, Cl, Fe, Cu, sulfato, bicarbonato e outros
ácidos 0.18% - cítrico, fórmico, acético, láctico, oxálico
enzimas - peroxidase, catalase, fosfatase, lipase
vitaminas- A, D, E e K. Também são encontradas no leite as vitaminas hidrossolúveis como, B1, B2, B6, B12, ácido pantotênico e niacina.
Fonte: http://www.cquali.gov.br/

O leite materno é o melhor alimento para o bebê, é um alimento completo,- como o site http://pt.wikipedia.org/wiki/Leite_materno cita fornece "componentes para hidratação (água) e fatores de desenvolvimento e proteção como anticorpos, leucócitos (glóbulos brancos), macrófago, laxantes, lipase, lisozimas, fibronectinas, ácidos graxos, gama-interferon, neutrófilos, fator bifidus e outros contra infecções comuns da infância, isento de contaminação e perfeitamente adaptado ao metabolismo da criança.".Quando a criança é amamentada por leite de vaca no primeiro período de vida algumas complicações podem acontecer, alergias alimentares, hemorragias intestinais, anemia por deficiência de ferro, excesso de proteína,  vitamina C entre outros.
Vale acrescentar que leite em pó é o que mais se aproxima do leite humano porém possuem diferenças nutricionais e não apresentam propriedades imunológicas.

Durante a pesquisa sobre o leite humano e o leite de vaca encontrei algumas curiosidades:
(Retirados do site http://www.e-familynet.com/artigos/articles.php?article=955 )
Bebês que são alimentados com leite de vaca , podem sofrer de dermatite amoniacal, dermatite das fraldas, já que o excesso de proteína do leite da vaca que é eliminado pela urina em forma de amoníaco pode produzir dermatite na zona genital.

Vários estudos mostram que a amamentação possue um efeito protetor com doenças que aparecem mais tarde como asma, diabetes tipo 1 e doenças autoimunes.

A amamentação  representa a forma mais natural de recuperar o peso após a gravidez,  já que a gordura acumulada é utilizada para a formação do leite.

Bibliografia:
http://pt.wikipedia.org/wiki/Leite_materno

http://www.cquali.gov.br/data/Pages/MJ8F0048E8ITEMIDFBD8A1EB007A4CADBEF09F29C15C6431PTBRNN.htm

http://www.e-familynet.com/artigos/articles.php?article=955

http://www.leitematerno.org/porque.htm

Por: Larissa Fernandes

Fenilacetato em alguns casos é tóxico; em outros, é ferramenta para a melhoria da saúde!

Na fenilalanina o fenilacetato é uma substância que se forma pela ausência da enzima fenilalanina hidroxilase pois a fenilalanina se transformaria em tirosina e acaba transformando-se em fenilpiruvato e o fenilpiruvato em fenilactato e fenilacetato.
O fenilpiruvato tem uma estrutura parecida com a do piruvato e passa a competir pela mesma enzima piruvato translocase, que transporta o piruvato para dentro da mitocôndria.Essa competição diminui a produção de ATP pela glicose, sendo o ATP o único substrato oxidável pelo cérebro.
Outra hipótese para a intoxicação foi dada por Bowden e McArtur em 1972, diziam que o fenilpiruvato inibiria a piruvato desidrogenase no cerébro e assim seria convertido em fenilactato e em fenilacetato por descarboxilação e redução respectivamente.

Estudos marcam um lado novo do composto fenilacetato, ele tem ajudado no tratamento de câncer da tireóide, ele junto com enzimas agem especificamente na tireóide.

As proteínas tirosinas quinase são enzimas que catalisam a transferência de fosfato do ATP para resíduos tirosina em polipeptídeos.Eles regulam a proliferação,diferenciação, motilidade e função celular.O fenilacetatoé um ácido graxo aromático natural derivado do metabolismo da fenilalanina, que inibe o crescimento celular por afetar a ação postranslacional do RAS.Nas células de câncer na tireóide humanos(folicular, papilar e células de Hürthle), o fenilacetato diminui o crescimento induzido e não induzido pelo TSH e induz a captação do Iodo(131) e secreção de Tg.

O gráfico a baixo mostra como o RAS é afetado.

Bibliografia:

http://www.scientificcircle.com/pt/45238/biossintese-hidrolise-fenilacetato-etila-2-fenilpropionato

http://www.scielo.br/

http://www.ufpe.br/dbioq/portalbq04/metabolismo_de_aminoacidos.htm

Por:Larissa Fernandes

Galactosemia: Sintomas, Diagnóstico e Tratamento

E ai galera!!!

No último post foi abordado os principais tipos de galactosemia, ou seja, como é classificada. No entanto, o propósito do post de hoje é falar dos principais sintomas da doença, como diagnosticá- la e como tratá-la. Então vamos ao assunto.

PRINCIPAIS SINTOMAS

Os principais alvos da galactosemia são órgãos como cérebro, fígado, olhos e rins. Os principais sintomas incluem convulsões, letargia, irritabilidade, retardo de crescimento, vômito, alimentação e icterícia pobres, porque o bebê se recusa a beber leite com fórmula. Pode ainda causar maiores danos se não for tratada a tempo, como catarata, retardo mental e alterações no fígado e rim, que pode evoluir para cirrose e embora muitas vezes a progressão da catarata leve à cegueira precoce.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico pode ser feito de acordo com o período de desenvolvimento do feto. Pode ser diagnosticado no período pré-natal ou neonatal.

Pré-natal: Neste período o diagnóstico é feito através da amniocentese, procedimento que consiste na retirada de certa quantidade de liquido amniótico para exames laboratoriais. A retirada de líquido é feita pela introdução de uma agulha de fino calibre na cavidade amniótica - neste exame, a agulha é introduzida em área distante do feto, sempre direcionada pelo ultra-som, evitando, assim, riscos de lesão no organismo. Neste procedimento é feito um estudo para avaliar os níveis de galactitol no liquido amniótico ou são feitos estudos enzimáticos para medir os níveis de galactose-1-fosfato uridil transferase.

Neonatal: É utilizado o procedimento de Triagem Neonatal, conhecido popularmente como Teste do Pezinho. Neste método é retirado sangue do calcanhar do bebê para análise e, a partir do resultado pode-se inferir o diagnóstico, detectando ausência ou deficiência da enzima Uridil Transferases ou níveis elevados de Galactose-1-Fosfato nas hemácias.

TRATAMENTO

Quando se trata da deficiência das enzimas Galk (Galactoquinase) e Galt (Galactose-1-Fosfato uridil transferase) é necessário fazer a remoção de galactose da dieta, já que essa ausência pode reverter sintomas clínicos iniciais. No tratamento de Gale (Uridil Difosfogalactose-4-Epimerase), os pacientes não devem ter sua alimentação totalmente restrita de galactose, já que a lactose adquirida da dieta será necessária para a formação de glicolipideos, glicoproteinas e outros compostos, devendo assim haver a ingestão supervisionada de galactose. Na Variante Duarte o tratamento é semelhante ao do Tipo 3, já que há apenas uma redução da atividade enzimática da Galt e não sua deficiência total.

Por: Ezaul Silva 

Referências

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/17187.htm

http://extra.globo.com/noticias/saude-e-ciencia/teste-do-pezinho-vai-investigar-prevenir-mais-duas-doencas-1975012.html

http://www.sjtresidencia.com.br/invivo/?m=2011&w=28

http://www.inclusive.org.br/?p=19987

http://emagrecer-wellness.blogspot.com/2011/07/intolerancia-lactose-sabe-o-que-e.html

Açúcar, Literatura & Nutrição!

“O branco açúcar que adoçará meu café
Nesta manhã de Ipanema
Não foi produzido por mim
Nem surgiu dentro do açucareiro por milagre.


Vejo-o puro
E afável ao paladar
Como beijo de moça, água
Na pele, flor
Que se dissolve na boca. Mas este açúcar
Não foi feito por mim.” ( trecho do poema 'Açúcar' de Ferreira Gullar )


O açúcar do qual fala o Poeta Ferreira Gullar na introdução deste post, ilustra o uso do açúcar na mesa de muitos brasileiros, mas será mesmo que o açúcar é tão doce e afável comparado a um beijo de moça como afirma o poeta? Vejamos:


O açúcar ( carboidrato ) retratado pelo poeta é um dissacarídeo conhecido como sacarose, a forma mais comum dos açucares. Eles são bioquimicamente assim agrupados:

• MONOSSACARÍDEOS
Glicose, Galactose, Frutose, Pentose, Ribose, e Manose


• DISSACARÍDEOS
Sacarose, Lactose e Maltose


• TRISSACARÍDEOS
Rafinoses


• POLISSACARÍDEOS
Glicogênio e Amido

No metabolismo humano o açúcar ingerido através da dieta se transforma em glicose, a principal fonte de energia para as células. O problema começa quando ingerimos o açúcar, principalmente o açúcar refinado, em quantidades maiores do que aquela que o corpo irá metabolizar, então ocorrerá um sobrecarga no pâncreas, já que a insulina que transforma a sacarose em glicose está com excesso de trabalho, então como a insulina está muito alta no organismo isso fará com que a glicemia do indivíduo caia muito rapidamente e ele sinta muita fome e passe então a comer demasiadamente, já que o açúcar praticamente não tem valor nutricional algum, como resultado do aumento da ingestão de comida o excesso de energia irá se transformar em lipídeos, causando diversas doenças, a mais lembrada delas é a obesidade, porém este excesso pode ser a porta de entrada de outras enfermidades como as doenças cardiovasculares, diabetes e hipertensão só para citar as doenças mais comuns.

Traria o açúcar outros malefícios?

O açúcar provoca ainda a perda da elasticidades dos tecidos humanos, pode aumentar o colesterol e triglicérides, pode ocasionar problemas no trato gastrointestinal, como atua na serotonina pode ser viciante ( vício psíquico ), pode causar também as cáries entre muitos outros problemas.

Por esses e outros motivos é que o açúcar se tornou o principal vilão da mesa de um café da manhã, por exemplo, como tão bem retratou Ferreira Gullar no poema.

Então o que fazer para evitar o consumo excessivo do açúcar?

Prudência. O que faz mal é sempre o excesso, sem falar que a pessoa pode optar pelo açúcar mascavo que é menos prejudicial ao organismo e ainda contém vitaminas e minerais, pode também se fazer uso do mel de abelhas, da mesma forma que há ainda o adoçante artificial que pode ser adotado conforme a necessidade. É claro que o abuso de balas, doces e refrigerantes também devem ser evitados, pois o açúcar puro e afável só existe mesmo no lindo poema de Ferreira Gullar.

Por: Cledson Marques

Referências Bibliográficas e das Imagens.

http://www.olhoscriticos.com.br/modules/smartsection/item.php?itemid=106


http://pt.wikipedia.org/wiki/A%C3%A7%C3%BAcar


http://en.wikipedia.org/wiki/File:Glucose_metabolism.svg


http://www.guiavegano.com/nutricao/nancy/76modos.htm#21


http://veja.abril.com.br/300806/p_088.html


http://leniamaia.blogspot.com/2009/02/os-maleficios-do-acucar.html




Tipos de Galactosemia!

Oláá Galera!!!

O post de hoje estará abordando os principais tipos da doença Galactosemia.

Quando há algum problema com alguma enzima da via, duas outras vias alternativas entram em ação, a galactose é reduzida à galactitol por intermédio da aldose redutase ou levando à oxidação a galactonato, esta por intermédio da oxidase ou desidrogenase.

Quando a entrada de galactose na via é interrompido por falta de ingestão ou outros fatores, a UDP- GALACTOSE passa a doar galactose para a formação de complexos glicoprotéicos e glicolipidicos, que por sua vez se transformam nas células, levando à liberação de galactose, que assim poderão entrar novamente na via do metabolismo de galactose.

Quando há deficiência na síntese ou utilização da enzimas (Galactoquinase, Galactose-1-Fosfato uridil transferase e UDP-Galactose 4 epimerase), ambas do metabolismo de galactose, é constatado um quadro de galactosemia. E a doença é classificada em diferentes tipos de acordo com a enzima afetada.

Principais tipos de Galactosemia

Galactosemia Tipo 1

É o tipo mais comum da doença. A deficiência enzimática encontra- se na enzima Galactose-1-Fosfato uridil transferase, que causa o acumulo de Galactose-1-Fosfato e, conseqüentemente, impede a formação de Glicose-1-Fosfato, que é um composto da glicogenólise.

Galactosemia Tipo 2

Neste tipo, o defeito é na enzima Galactoquinase que é responsável por catalisar a reação de Galactose à Galactose-1-Fosfato. Com o acumulo da galactose no organismo ela pode tomar vias alternativas, sendo convertida a Galactitol ou Galactonato que são produtos de toxicidade elevada.

Galactosemia Tipo 3

Consiste no déficit da enzima Uridil Difosfogalactose-4-Epimerase. Este caso da doença é mais raro e pode apresentar- se de duas formas: Fase inicial (as enzimas deficientes encontram-se apenas nos eritrócitos) e Fase severa (possuem sintomas semelhantes a do tipo 1, as enzimas deficientes encontram- se nos eritrócitos e também nos fibroblastos).

Variante Duarte

Consiste na redução parcial da atividade enzimática da Galactose-1-Fosfato uridil transferase, neste caso é permitido a ingestão moderada de lactose, desde que seja acompanhada por um profissional.

É isso ai galera. Apresentei pra vocês hoje os principais tipos de Galactosemia. Nos próximos posts estarei mostrando os principais sintomas, como diagnosticar a doença e o seu tratamento.

Aguardem!!!

Por: Ezaul Silva



Referências:

http://www.hepcentro.com.br/galactosemia.htm





Diagnóstico e Tratamento da Homocistinúria

 No post de hoje vamos tratar um pouco sobre o Diagnóstico e Tratamento da Homocistinúria. 

No post anterior vimos que quando ocorre um erro na enzima CISTATIONA BETA-SINTETASE ( CBS ), a Homocisteína começa a se acumular transformado em um Aminoácido tóxico ocasionando a Homocistinúria e suas diversas manifestações clínicas a saber:

• Deficiência no Sistema Locomotor ( Osteoporose, Artroses );
• Sistema Ocular ( Miopia, Glaucoma, Catarata );
• Sistema Nervoso ( Retardo Mental );
• Sistema Vascular ( AVC, Tromboses, Arterioscleroses );

Boa parte destas doenças se deve ao fato de que a Homocisteína está relacionada com o aumento do stress oxidativo, já que a Homocisteína diminui a bioviabilidade do Óxido Nítrico gerando radicais livres que estão diretamente ligados ao metabolismo destas diversas doenças citadas acima.

O Diagnóstico para a Homicistinúria é feito através do Teste do Pezinho (daí a importância do teste) e também de rastreamento de aminoácidos (teste complementar para aminoacidopatias)assim como biópsias específicas para rastrear o defeito na proteína CISTATIONA BETA SINTETASE (CBS).

Caso haja casamentos consanguíneos o aconselhamento genético é extremamente aconselhável.

Como é feito o tratamento da Homocistinúria?

Não há cura para os casos de Homocistinúria porém a maioria dos pacientes conseguem bons resultados com terapias à base de Vitaminas do Complexo B, especialmente B6 e Folato.

No ínicio do tratamento deve-se primeiramente diminuir a Metionina da dieta, e administrar as Vitaminas do Complexo B, principalmente as Vitaminas B6, B12, e Folato (B9) já que estas atuam como co-fatores convertendo a Homocisteína em Metionina ou em Aminoácido simples (Cisteína e Cistationa ) que serão excretados na urina.

É ideal que a pessoa mantenha uma dieta balanceada e pobre em Metionina, deve-se evitar alimentos com alta quantidade de proteínas como ovos, leite e carnes vermelhas assim como deve se evitar o uso de cigarros, o excesso de café já que estes podem aumentar os níveis de Homocisteína no sangue.

De todo modo o diagnóstico precoce para os Homocistinúricos é essencial, assim como é importante uma equipe de saúde multidisciplinar preparada para atender estes pacientes!

Até a próxima!

Por: Cledson Marques.

Referências Bibliográficas e das Imagens:

http://www.medcenter.com/medscape/content.aspx?id=129&langtype=1046

http://www.segmentofarma.com.br/portal/textos.asp?codigo=10872

http://www.slideshare.net/estudandoraras1/homocistinuria

http://reeducalimentar.blogspot.com/2010_05_02_archive.html

http://institutobaresi.wordpress.com/tag/politicas-publicas/